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| Imagem de capa por Holly Fischer (Wikimedia Commons) |
Como o edema pode ter várias origens, achei melhor, tratar apenas daquele secundário à síndrome nefrótica.
Quando se associa uma síndrome com perda proteica a um edema generalizado, é bastante intuitivo explicar a ocorrência com a diminuição da pressão oncótica intravascular. Entretanto, isso não é verdade, pois o organismo possui mecanismos de ajuste que entram em ação em situações de hipoproteinemia. Por exemplo, a permeabilidade vascular à albumina aumenta, ou seja, quando a pressão oncótica vascular diminui, ocorre passagem de albumina do interstício ao plasma (Riella, 4° edição). Além disso, a drenagem linfática "varre" as proteínas do interstício, devolvendo-as à circulação. Esse processo continua até que as proteínas do interstício praticamente se depletem, o que evitaria a formação de edema. Quando ocorre uma diminuição da pressão oncótica do plasma, ocorre uma diminuição ainda maior da pressão oncótica do interstício (Siddal, 2012).
Assim, o edema generalizado, neste caso, seria explicado principalmente pela maior retenção de sódio. Mas o que gera essa retenção renal, se a pressão oncótica não for a razão inicial? Siddal (2012) parece ter respondido à questão. Dentre as proteínas que passam para o néfron, existe o plasminogênio. O plasminogênio é convertido em plasmina no próprio rim, e esta proteína tem uma função interessante: ela interage com canais de sódio ENaC, aumentando a reabsorção de sódio.
E como uma dieta hipossódica pode ajudar na perda de peso hídrico? Bem, na página 134 do livro de Nefrologia do Riella (4° Ed.), na seção "RESPOSTA DO RIM ÀS ALTERAÇÕES NA INGESTA DE SÓDIO" há uma informação interessante:
"Observe que, quando a ingesta de sódio é subitamente elevada, apenas cerca da metade do incremento aparece na urina no primeiro dia. O restante do incremento fica retido no organismo e aumenta o volume de líquido extracelular, que se traduz por um aumento do peso. Nos dias subsequentes, uma fração menor de sódio é retida, e a excreção de
sódio aumenta progressivamente, até que em três a cinco dias a excreção se iguala à ingestão. O estímulo para o aumento na excreção de sódio se deve à expansão do volume extracelular. Observe também que, quando se reduz abruptamente a ingesta, a diminuição na excreção de sódio é também gradual e os mesmos mecanismos operam, só que de maneira inversa."
Assim, seja lá qual for a perda diária de sódio que um indivíduo tem, caso ele cesse abruptamente a ingestão de sódio, os rins levarão alguns dias para se adaptar. Dessa forma, a perda diária de sódio passará a ser maior que a ingesta e, com a diminuição do sódio, há contração do compartimento extracelular.
Artigo:
Siddal e Radhakrishnan. The pathophysiology of edema formation in the
nephrotic syndrome. 2012. Revisão da Sociedade Internacional de Nefrologia.
Livro:
Miguel Carlos Riella: PRINCÍPIOS DE NEFROLOGIA E DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS, 4° ed.